Sexta, 23 Junho 2017 13:05

Menos radioterapia necessária se houver mais vitamina D (câncer de pulmão no laboratório) - março de 2017 Destaque

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A vitamina D melhora a sensibilização do câncer de pulmão para a radioterapia

Nos últimos anos, a vitamina D tem sido sugerida como tendo múltiplas funções, incluindo um efeito anticancerígeno [22, 23]. A vitamina D pode prevenir alguns tipos de câncer, como câncer de mama, câncer de cólon e o câncer de próstata. A inibição do crescimento das células cancerosas é sugerida como sendo um dos mecanismos de seus efeitos anticancerígenos [23]. No presente estudo, demonstramos que a vitamina D inibe, dependente da dose, o crescimento das células A549. Esses achados aumentam a evidência de que a vitamina D pode ter efeitos anticancerígenos.

Dada a capacidade da 1,25 (OH)2-D3 inibir o crescimento de alguns tipos de células cancerosas, buscamos investigar seu potencial como radiosensibilizador em células de câncer de pulmão. Os efeitos de radiosensibilização pela 1,25 (OH)2-D3 foram relatados em células de câncer de mama [16, 17] e células de câncer de próstata [18]. No presente estudo, utilizando ensaios clonogênicos, avaliamos os efeitos da vitamina D na sobrevivência das células de câncer de pulmão. Nossos resultados mostraram que o pré-tratamento de vitamina D seguido de exposição à radiação reduziu drasticamente a formação de colônias em comparação com a radiação isolada. Os presentes resultados indicam que o pré-tratamento com 1,25 (OH)2-D3 aumenta a morte celular e mostrou um efeito radiossensibilizador significativo na linha celular de câncer de pulmão.

O mecanismo de radiossensibilização induzida por vitamina D permanece em grande parte desconhecido ao nível celular. O aumento do dano do DNA induzido por radiação e a diminuição do reparo do dano do DNA demonstraram desempenhar papéis na radiossensibilidade do tumor. O Y-H2AX, como marcador de ruptura de DNA de dupla cadeia, mostrou-se associado positivamente à radiossensibilidade do tumor [24]. No presente estudo, o dano do DNA foi avaliado medindo os níveis de expressão de Y-H2AX em resposta a radiação e radiação combinada com 1,25(OH)2-D3. Nossos resultados demonstram que 1,25 (OH)2-D3 não aumenta o dano do DNA induzido pela radiação ou inibe o reparo do dano do DNA em células A549, o que é consistente com achados em um estudo anterior [25]. Esses achados sugerem que a vitamina D promoveu a morte celular de câncer de pulmão induzida por radiação pode não se correlacionar com a alteração do dano do DNA e reparação do dano do DNA. A descoberta semelhante também foi observada nas células de câncer de mama [26, 27].

O uso de diferentes agentes para prender células nas fases radiossensíveis do ciclo celular é uma estratégia para a radiossensibilização. As células são mais sensíveis aos efeitos da radiação na fase G2/M e mais resistentes em G0/G1 [28]. Estudos têm demonstrado que o efeito radiossensibilizador de alguns medicamentos contra o câncer é devido à alteração do ciclo celular, como o Paclitaxel e a Cucurbitacina B. Esses medicamentos potencializam a radiossensibilidade ao bloquear principalmente as células na fase G2/M do ciclo celular [29, 30]. Para investigar o mecanismo pelo qual a vitamina D melhora a sensibilidade das células de câncer de pulmão à radiação, examinamos os efeitos do tratamento combinado ou radiação isolada na regulação do ciclo celular por citometria de fluxo. Nossos resultados demonstraram um aumento leve, mas estatisticamente significativo, da proporção de células na fase G2/M para células que receberam tratamento combinado de radiação e 1,25(OH)2-D3 do que as células que receberam radiação isolada. Os resultados sugerem que os efeitos de radiação, aumentados pela vitamina D, parecem estar associados à parada do ciclo celular. Portanto, a regulação do ciclo celular pode ser um dos mecanismos dos efeitos da vitamina D na radiossensibilização. No entanto, no presente estudo, o efeito de regulação do ciclo celular de 1,25 (OH)2-D3 é modesto. Portanto, a redistribuição do ciclo celular não parece desempenhar um papel importante na radiossensibilização induzida por vitamina D. Outros mecanismos, como a apoptose, podem contribuir para o aumento da morte celular observado nos ensaios clonogênicos.

A apoptose é uma morte celular programada. São mecanismos de defesa importantes do sistema para reparar o dano ou eliminar as células defeituosas (contendo danos) [31]. A apoptose já foi considerada como um mecanismo potencial de radiossensibilização. Diferentes estudos relataram o papel da apoptose na radiossensibilização [32, 33]. O aprimoramento da apoptose em radiossensibilização induzida por vitamina D foi observado em células de câncer de próstata [18] e células de câncer de mama [16]. Sugeriu-se que o pré-tratamento com 1,25(OH)2-D3 reduz o limiar apoptótico das células cancerígenas ao subseqüente estresse da radiação [18]. O aumento da apoptose das células cancerosas pode resultar em reoxigenação para células cancerosas hipóxicas e, assim, contribuir para a citotoxicidade de tratamentos de radiação subsequentes [34, 35]. No presente estudo, verificou-se que o pré-tratamento com 1,25 (OH)2-D3 poderia melhorar significativamente a apoptose induzida por radiação em células A549, o que também poderia ser um dos mecanismos subjacentes à sensibilização das células de câncer de pulmão para os efeitos da radiação. No entanto, um estudo anterior mostrou que o aumento da apoptose não foi observado em células A549 co-tratadas com 1,25(OH)2-D3 e radiação [25]. Os resultados inconsistentes podem atribuir a diferentes condições experimentais. Em seu experimento, eles usaram raios gama 137Cs, mas, em nosso experimento,foram utilizados os raios-X.

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Lido 202 vezes Última modificação em Sexta, 23 Junho 2017 13:33
Dr. Renato Riccio

Médico formado pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Medicina Funcional e Integrativa com foco em Medicina do Estilo de Vida

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